数学家试图借数学模型揭示肥胖之谜
时间:2017-12-08

  科学网络 - 数学家试图用数学模型揭示肥胖的奥秘

  肥胖研究似乎不属于数学范畴,但俄亥俄州立大学数学研究员侯赛因·乔什昆(Hussein Joshkun)并不这么认为。他带领一个研究小组尝试使用数学模型来揭示脂肪细胞形成的过程,并解开肥胖的奥秘。

  Joshkunh在阅读了大量与前脂肪细胞转化为脂肪细胞有关的学术文章后发现了16种在转化过程中表现最活跃的蛋白质,并筛选出三种有影响的蛋白质,即NF-kB,PPAR-γ和细胞周期蛋白D.

  身体需要脂肪储存和产生能量,但是如果脂肪太多,由脂肪细胞组成的组织会分泌分子,发出复杂的信号。此时身体可能会出现炎症,或发展成糖尿病等疾病。

  三种主要蛋白分别涉及炎症,脂肪细胞生成和细胞自我复制。

  美国有趣的科学网站8月21日援引Josh Kunkun的话说,最初研究的三种目标蛋白质是研究最多的,但它们在脂肪细胞形成过程中的相互作用仍然是未知的。我们把它们放在一起来研究它们在细胞形成中的作用。

  研究人员建立了一个与三个蛋白质值相关的一系列微分方程的数学模型。

  该模型的主要参数之一是一种叫做IkB的蛋白质,它抑制NF-kB,另一种是分裂素,一种刺激细胞周期蛋白D形成的浓缩化学刺激物。该模型显示,当有丝分裂原低时,IkB水平高且前脂肪细胞保持休眠。

  研究人员将小鼠细胞暴露于促分裂原来源的TNF-α,发现TNF-α的活性与模型显示的相同。 Joshkunkon说一些以前的研究和类似的实验支持相同的模型。

  他说,这个模型需要更多的实验验证,并且将来能够在模型中使用的微分方程中添加更多的蛋白质值。

  这项研究发表在最新一期的“理论生物学杂志”上。

  这项研究的目的是进一步了解前脂肪细胞保持休眠或自我复制的过程和原因,或转变成脂肪细胞,最终在转化为脂肪细胞之前冻结。

  Joghkonan说:肥胖可能与人们食用的食物的种类和数量有关,但有多少人对食物的反应可能不是肥胖的唯一原因。我们从这项研究开始了解蛋白质水平和复杂的分子相互作用如何影响脂肪细胞的形成。

  研究人员认为,建立脂肪细胞形成的数学模型可能会使人们控制某些参数来控制脂肪细胞的形成。

  美国Fun Science网站相关报道(英文)

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